خدمتی نوین و مؤثر در درمان کلیه مشکلات خلقی و رفتاری کودکان و بزرگسالان

سایت نوروفیدبک

تهران، خیابان پیروزی ، بین خیابان سوم و چهارم نیروی هوایی ، پلاک 125 ، ساختمان پزشکان ادیب ، طبقه سوم ،واحد 6 تلفن : 77478732 - 09101893094
فلج مغزی ، تأخیر حرکتی

فلج مغزی

اگر کودک شما هنوز گردن نگرفته ، نمی نشیند یا حرکت نمی کند... عضلاتش سفت یا شل بوده تشنج میکند...
اختلال یادگیری

مشکلات یادگیری

اگر فرزند شما در نوشتن دیکته مشکل دارد، اگر متن کتاب را به سختی می خواند و یا در یادگیری ریاضی مشکل دارد...
اوتیسم

اوتیسم

اگر فرزند شماحرف نمی زند،اگر با شما و دیگران ارتباط برقرار نمی کند ...
مشکلات توجه و تمرکز

مشکلات توجه و تمرکز

اگر از حواس پرتی و عدم تمرکز فرزندتان رنج می برید،اگر کودک مدام بازی و فعالیت خود را تغییر می دهد، اگر کاری را تا آخر انجام نمی دهدو ...
اصغر کاظمی کارشناس کاردرمانی و دانشجوی دکتری مشاوره

اصغر کاظمی

مدیر کلینیک با قریب 20 سال تجربه کار بالینی
آرشیو خدمات بازدید: 3393 کد مطلب: 299   | آمار بازدید: 3392

سلول های بنیادی و دیستروفی عضلانی دوشن

۱۳۹۳ چهارشنبه ۱۳ اسفند ساعت 11:36

 

سلول های بنیادی و دیستروفی عضلانی دوشن

 سلول های بنیادی و دیستروفی عضلانی دوشن
موش هایی با دیستروفی عضلانی دوشن نیز مانند بیماران انسانی متحمل دژنراسیون عضلانی شدید شده و با افزایش سن بافت پیوندی در آن ها تجمع پیدا می کند. اینک محققین در دانشگاه استنفورد دریافته اند که این ممکن است به دلیل نقصی باشد که تا حدی در سلول های بنیادی اطراف فیبرهای عضلانی وجود دارد.
 

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، آن ها دریافته اند که طی دوره ای از بیماری، سلول های بنیادی توانایی لازم برای ساخت عضلات جدید را ندارند و در عوض شروع به بیان ژن هایی می کنند که در تشکیل بافت پیوندی دخیل هستند. بافت پیوندی اضافی یا فیبروز می تواند در بسیاری از اندام ها  مانند ریه ها، کبد و قلب تجمع یابد. در عضلات اسکلتی بیمارانی با دیستروفی عضلانی دوشن، بافت فیبروزی عملکرد فیبرهای عضلانی را مختل می کند و منجر به افزایش ضعف و سختی عضلات می شود که ویژگی اصلی این بیماری است. این محققین دریافته اند که این تغییرات غیر طبیعی در سلول های بنیادی در موش های آزمایشگاهی می تواند با دادن دارویی که در مورد انسان مورد تصویب قرار گرفته است مهار شود. این دارو با مهار سیگنالینگی که در ایجاد فیبروز دخیل است عمل می کند. در طی این بیماری، این سلول ها توانایی تولید عضلات را از دست می دهند و ظاهری شبیه فیبروبلاست پیدا می کنند که بافت پیوندی را ترشح می کنند. تحت شرایط طبیعی، سلول های بنیادی عضلانی با تقسیمی که انجام می دهند به آسیب عضلانی پاسخ می دهند به نحوی که یکی از سلول های حاصل به عضله جدید تبدیل می شود و سلول دیگر به صورت بنیادی باقی می ماند. اما در دیستروفی عضلانی دوشن، موش ها ژن دیستروفین را ازدست می دهند  و این امر موجب می شود که سلول های بنیادی عضلانی رفته رفته سرنوشت تمایزی شان را عوض کنند و شبیه فیبروبلاست شوند.

در این مطالعه محققین از موش هایی استفاده کردند که در آن ها سلول های بنیادی عضلانی با یک نور فلورسنت مهندسی شده بودند و با یک دارو به نام تاموکسیفین تیمار شدند. این موش ها با موش هایی که در آن ها ژن دیستروفین جهش یافته بود آمیزش داده شدند و سرنوشت سلول های بنیادی مذکور در تمام مدت پیگیری شد. آن ها دریافتند که بیان ژن ها عضله زا که با ترمیم عضلانی در پاسخ به آسیب همراه است تقریبا در سلول های بنیادی عضلانی تا ماه 11 مشاهده نشد، در حالی که بیان ژن های فیبروزی در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت. از طرفی تجمع بافت پیوند ی در فیبرهای عضلانی با دخالت مسیرهای سیگنالینگ Wnt و TGF-β صورت می گیرد. آن ها دریافتند که با مهار این دو مسیر می توانند مانع از فیبروز در جانوران شوند. آن ها از دارویی به نام losartan استفاده کردند که برای درمان فشار خون بالا استفاده می شود و ژن هایTGF-β نوع یک و دو را مهار می کند و آن ها تصور می کنند که این می تواند سیگنالینگی را که موجب انحراف سلول های بنیادی عضلانی شده است را مهار کند. تیمار موش ها با losartan می تواند مانع از بیان ژن های مربوط به فیبروز در سلول های بنیادی شود و در نتیجه موجب حفظ توانایی آن ها در تولید عضله جدید شود.

 

خدمات مرتبط با سایت


نام :  
نظر شما :  
کد امنیتی:  
 
   


ویزیت مدیریت مرکز

انواع تست هوش

بازی درمانی ، رویش دوباره

نوروفیدبک ، انعکاس امید